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| 微生物營養促長液|仔豬腹瀉的營養機理與預防措施 |
核心提示：仔豬腹瀉又稱仔豬拉稀或仔豬下痢，已成為規模化養豬場在生產中遇到的主要仔豬疾病之一，是造成仔豬死亡的重要原因，嚴重影響到養豬場的經濟效益。本文主要在闡明仔豬營養生理的基礎上，淺析仔豬腹瀉的病因，探討營養與腹瀉的關系及其防治對策。
通常將從出生到20kg體重的豬稱為仔豬。仔豬階段是豬生長發育和生產的重要階段。仔豬在消化生理、養分代謝和體溫調節等方面具有不同于其他階段的特點，這些特點成為仔豬營養需要和飼養 技術獨特性的重要機制，也是仔豬營養性紊亂（包括腹瀉）的根本原因。
一仔豬營養生理
（一）消化生理 仔豬消化器官在胚胎期雖已形成，但結構和機能卻不完善，具體表現在下列幾個方面。
１，胃腸容積小、重量輕 仔豬在初生時胃的重量為4-8g，為成年豬胃重的1%左右。初生胃只能容納乳汁25-40g。到20日齡時，胃重增長到35g左右，容積擴大3-4倍。約到50kg體重后，胃重才接近成年胃的重量。腸道的變化規律和胃相似。
２，酶系發育不完善 初生仔豬乳糖酶活性很高，而其他碳水化合物分解酶活性很低，因此，仔豬，特別是早期斷奶仔豬對非乳飼料的碳水化合物的利用率很差。蛋白分解酶中，凝乳酶在初生時活性較高，而其他蛋白酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶）活性很低，蛋白分解酶的這一狀況決定了早期斷奶仔豬對植物性飼料蛋白不能很好消化，飼糧蛋白質只能以乳蛋白等動物蛋白為主。至于脂肪分解酶，其活性在初生時就比較高，同時膽汁分泌也較旺盛。因此，仔豬對以乳化狀態的母乳中的脂肪消化吸收率高，而對飼糧中添加的長鏈脂肪利用較差。
３，胃腸酸性低 初生仔豬胃酸分泌量低，且缺乏游離鹽酸，整個哺乳期胃液酸度變動于0.05%-0.15%，且總酸度中近一半為結合酸，而成年豬結合酸的比例僅占1/10。胃酸低，不但削弱了胃液的殺菌抑菌作用，而且限制了胃液消化酶的活性和消化道的運動機能，繼而限制了對養分的消化吸收。
４，胃腸運動機能微弱，胃排空速度快 初生仔豬胃運動微弱且無靜止期，隨日齡增加，胃運動逐漸呈運動與靜止的節律性變化。仔豬胃排空的特點是速度快，隨年齡增長而漸慢。飼料種類和形態也會影響食物在消化道的通過速度。
（二）仔豬代謝特點
仔豬初生體重一般約占成年時的1%,以后隨著年齡增加，生長速度和養分沉積量迅速增加。養分沉積的重要特點是脂肪沉積率在初生后前3周內迅速增加，以后與蛋白質的沉積率相當[3]。蛋白質的沉積率初生后增長不多，灰分的增長率更趨穩定。但無論是脂肪、蛋白質或是灰分，在體內沉積的*對量均隨年齡增長而急劇增加，表明仔豬生長快，物質代謝旺盛。
（三）仔豬免疫機能
由于在胚胎期母體的抗體不能通過胎盤傳給胎兒，因此初生仔豬沒有先天免疫力。出生后的仔豬靠食入母乳，特別是初乳而獲得被動免疫。初乳中總蛋白含量高達15g/100ml，其中，70%-80%為免疫球蛋白。免疫球蛋白中，80%為IgG，15%為IgA，5%為IgM。IgA能抵抗酶的消化，起抑制大腸桿菌的作用；IgG主要在血清中起殺菌作用，可防止敗血癥；IgM主要是抵抗革蘭氏陰性菌。常乳也是仔豬獲取抗體的重要途徑。在1-2周齡前，仔豬幾乎全靠母乳獲取抗體，隨著年齡增長，從乳中獲得的抗體量下降。到6周齡以后主要靠自身合成抗體，在2-6周齡期間為被動免疫向主動免疫的過渡期。
（四）體溫條件
初生仔豬體溫調節機能發育不全，對寒冷的抵抗能力差，主要反映在兩個方面。
１，物理調節能力有限 仔豬對體溫的物理調節主要靠皮毛、肌肉顫抖、豎毛運動和擠堆等方式進行。由于仔豬被毛稀疏，皮下脂肪少，隔熱能力差，且初生時活力不強，靠擠堆共暖的能力有限。因此，靠物理調節遠不能維持體溫恒定。
２，化學調節效率低 仔豬初生時，雖然下丘腦、垂體前葉及腎上腺皮質等系統的機能已較完善，但大腦皮質發育不全，對各系統機能的協調能力差。因此，當物理調節不能維持體溫時，雖然體內也能通過甲狀腺素、腎上腺素等得分泌來提高物質代謝，主要是提高脂肪和碳水化合物的氧化來增加產熱，但效率極低，6日齡前特別突出。由于上述原因，初生仔豬臨界溫度高達35℃，如處在13-24℃，體溫在生后1h可降低1.7-7℃。尤其是在生后20min，降低更快，0.5-1 h后才開始回升，而全面恢復正常大約需48h。因此，加強哺乳仔豬和早期斷奶仔豬的保溫工作是降低仔豬死亡率的關鍵措施。
二仔豬腹瀉的病因
腹瀉是消化功能紊亂的一個綜合癥狀。通常將糞中水分含量高于80%的癥狀叫臨床性腹瀉。仔豬腹瀉導致嚴重的經濟損失，制約養豬業的健康快速發展。因此，國內外許多學者對仔豬病因，即病原微生物、消化道
胃腸道是動物與環境進行物質交換的主要場所。一切外來物質，包括*一次進入消化道的食物，對動物均可能帶來危害。動物的防護機制是胃腸粘膜的屏障作用：一是機械性屏障。這種屏障并非安全有效，有些病原物質能自由通過這個屏障。二是由淋巴組織構成的免疫性屏障。胃腸粘膜含有大量淋巴組織，通過體液和細胞免疫對抗進入胃腸道的抗原物質。在胃腸粘膜表面發生的抗原抗體免疫反應主要是由IgA介導的。IgA與抗原物質結合形成復合物，在粘膜層內受到腸道分泌的蛋白水解酶和抗菌酶的降解，從而防止抗原物質附著并穿透腸上皮，降低進入系統免疫的抗原量。然而，這種體液免疫反應可能并不導致腸道結構損傷，小腸粘膜的結構變化是由發生于粘膜上的局部細胞免疫引起的。腸道在飼糧抗原刺激下，T淋巴細胞被致敏并大量增殖，當再次與同種抗原接觸時，致敏T細胞迅速分化增殖，并釋放多種淋巴因子，導致一系列變化：細胞有絲分裂速度加快，腺窩加深；絨毛頂部細胞加快脫落，絨毛變短；粘膜雙糖酶和雙肽酶活性下降，養分消化吸收率降低。上述損傷，一方面，直接導致仔豬腹瀉和生長受阻；另一方面，對大腸桿菌的附著、增殖的抵抗力下降，對腸毒素的敏感性提高，從而加劇腹瀉和生長受阻。養分消化率降低是腹瀉的直接原因，腸道對飼糧抗原過敏是腹瀉的最終原因，作用模式為：腸道過敏--腸道損傷--養分消化率下降--腹瀉。以上說明了飼糧抗原物質是仔豬腹瀉的重要原因，消除抗原性即可消除或減輕腹瀉。
損傷、飼糧抗原等三方面進行了系統深入的研究。一致認為，飼糧抗原引發的胃腸道局部免疫反應是消化道損傷和腹瀉的重要原因。 |
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