植物通過感知來識(shí)別"非我"分子，通常采用兩套策略來啟動(dòng)防衛(wèi)反應(yīng)抵抗外來微生物入侵者。*一套策略是基于胞外跨膜受體(PRRs)識(shí)別微生物相關(guān)的保守分子(PAMPs)激活寄主防御系統(tǒng)，產(chǎn)生胼胝質(zhì)沉積(葡聚糖高分子)加強(qiáng)植物細(xì)胞壁來阻止病原入侵，阻止大多數(shù)微生物的定植，這個(gè)過程被稱為病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)免疫(PAMP-triggered immunity，PTI)。目前已證明PTI在植物抗病免疫系統(tǒng)發(fā)揮著十分重要的作用。盡管植物 PTI 成功抵擋了大部分病原微生物，然而少數(shù)病原微生物則進(jìn)化出相應(yīng)的對(duì)策來突破PTI防線:向寄主植物細(xì)胞注入毒性因子(Virulence Factors)或者叫效應(yīng)子(Effector Molecules)來抑制植物的PTI。病原效應(yīng)子在成功清除感染道路障礙(PTI)后，一些效應(yīng)子在植物體內(nèi)造成擾動(dòng)，被定位在植物細(xì)胞內(nèi)的抗性(R)蛋白所感知，從而啟動(dòng)了植物抵抗外來微生物入侵的第二套策略:效應(yīng)子觸發(fā)免疫(Effector-Triggered Immunity，ETI)。
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