植物通過感知來識別"非我"分子，通常采用兩套策略來啟動防衛反應抵抗外來微生物入侵者。*一套策略是基于胞外跨膜受體(PRRs)識別微生物相關的保守分子(PAMPs)激活寄主防御系統，產生胼胝質沉積(葡聚糖高分子)加強植物細胞壁來阻止病原入侵，阻止大多數微生物的定植，這個過程被稱為病原物相關分子模式觸發免疫(PAMP-triggered immunity，PTI)。目前已證明PTI在植物抗病免疫系統發揮著十分重要的作用。盡管植物 PTI 成功抵擋了大部分病原微生物，然而少數病原微生物則進化出相應的對策來突破PTI防線:向寄主植物細胞注入毒性因子(Virulence Factors)或者叫效應子(Effector Molecules)來抑制植物的PTI。病原效應子在成功清除感染道路障礙(PTI)后，一些效應子在植物體內造成擾動，被定位在植物細胞內的抗性(R)蛋白所感知，從而啟動了植物抵抗外來微生物入侵的第二套策略:效應子觸發免疫(Effector-Triggered Immunity，ETI)。
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