3、保護心血管系統：EGCG可通過抑制NFκB和激活蛋白1（AP-1）與DNA的結合來降低血漿IL-6、肌酐磷酸激酶和髓過氧化物酶的活性，減少心肌再灌注損傷。
4、抗動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是心血管系統疾病的病理基礎，因病灶發生于動脈壁，呈現為糜粥樣病變，并致動脈壁彈性減弱，發生硬化而得名。AS的確切病因至今仍不清楚，但目前發現AS的危險因子已達246個之多。公認的最重要的危險因子為高血脂和高血壓，平滑肌細胞增殖是AS發展的重要環節。①茶多酚與脂代謝異常：LDL是AS危險性最相關的一個因素，LDL通過參與粥樣硬化斑塊的形成而參與AS的形成。大量的流行病學顯示，茶多酚可以降低血漿LDL，其中的一個重要機制是茶多酚可以抑制LDL的氧化（LDL的氧化被認為在AS的發展中發揮了重要作用）。此外，茶多酚還可上調血中HDL水平（HDL與AS危險呈顯著負相關）。臨床應用研究表明茶多酚治療高血脂或高膽固醇病人，能使HDL明顯上升。②茶多酚抗高血壓作用：高血壓也是ＡＳ危險因素之一。Negishi在SHRSP（有中風傾向的自發性高血壓）大鼠中發現，服用綠茶后，可明顯降低大鼠的血壓，此作用與其抗氧化作用密切相關。③茶多酚與動脈壁平滑肌細胞：在AS發展過程中，平滑肌細胞接受血小板源性生長因子、纖維母細胞生長因子、胰島素生長因子及某些血管收縮劑刺激后發生增殖是AS脂質發展為纖維斑塊的重要因素。因此，抑制平滑肌細胞增殖是抑制AS的關鍵之一。茶多酚可通過誘導腫瘤抑制因子p53和NFκB引起增生的平滑肌細胞凋亡，從而抑制AS的發展。
5、抗凝血、促纖溶及抑制血小板聚集：茶多酚通過下列途徑改善血液的高凝狀態:①茶多酚含有的鄰醌易與凝血酶結合成復合物阻礙血凝亢進;②作用于血凝第三階段,使纖維蛋白原(Fbg)降解為纖維蛋白;③增加血液中活性最強的抗凝血酶ATⅢ含量;④影響ADP與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結合,使血小板內游離Ca2濃度降低,原肌凝蛋白和肌鈣蛋白收縮受抑制而抗血小板聚集;⑤升高血小板中cAMP濃度;⑥抑制血小板釋放血栓素A2(TXA2),降低血漿TXB2,升高血漿6酮PGF1α水平和6酮PGF1α/TXB2比值;⑦促進血管內皮細胞合成和釋放前列環素(PGI2)和內皮衍生舒張因子(EDRF);⑧降低血液黏度,改善血液高黏狀態,增強血液流動性,防止血栓形成。 |
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